Wyobraź sobie, że istnieje rodzaj ćwiczenia, który jednocześnie: buduje nowe mitochondria, poprawia wrażliwość insulinową, spala tkankę tłuszczową jako paliwo, chroni serce, spowalnia starzenie komórkowe i można go wykonywać w dowolnym wieku – bez ryzyka kontuzji i bez poczucia umierania podczas wysiłku. Brzmi jak reklama cudownego suplementu? Tymczasem to opis czegoś, co znają wszyscy zawodowi triathloniści, elitarni biegacze i czołowi badacze długowieczności – a o czym większość zwykłych ludzi nigdy nie słyszała. Strefa 2 cardio to prawdopodobnie najbardziej niedocenione narzędzie zdrowotne i antystarzeniowe dostępne bez recepty, bez wydatków i bez siłowni.
Czym jest strefa 2 cardio i dlaczego jest wyjątkowa?
Trening wytrzymałościowy dzieli się tradycyjnie na pięć stref intensywności, określanych na podstawie tętna lub zużycia tlenu (VO2max). Strefa 2 to wysiłek o umiarkowanej intensywności – na tyle niskiej, by organizm mógł prowadzić rozmowę pełnymi zdaniami, ale na tyle wysokiej, by wyraźnie odczuwać pracę serca i oddechu.
Fizjologicznie strefa 2 definiowana jest jako intensywność, przy której mleczan we krwi utrzymuje się między 1,7 a 2,0 mmol/l – poniżej tzw. pierwszego progu mleczanowego (LT1). Oznacza to, że metabolizm pracuje niemal wyłącznie tlenowo, opierając się na utlenianiu kwasów tłuszczowych w mitochondriach. To właśnie ten mechanizm czyni strefę 2 wyjątkową: żadna inna forma ćwiczeń nie stymuluje mitochondriów tak efektywnie i selektywnie jak długotrwały, umiarkowany wysiłek tlenowy.
Dr Iñigo San-Millán – badacz z University of Colorado i fizjolog sportowy Tour de France – jest dziś prawdopodobnie najbardziej rozpoznawalnym popularyzatorem strefy 2 w środowisku naukowym. W wywiadach i publikacjach naukowych podkreśla, że strefa 2 to „jedyne ćwiczenie, które naprawdę leczy mitochondria" – i że jej niedobór w stylu życia współczesnego człowieka jest jedną z głównych przyczyn epidemii chorób metabolicznych.
Mitochondria i strefa 2 – co się dzieje w komórce podczas biegu w wolnym tempie?
Żeby zrozumieć, dlaczego strefa 2 jest tak potężna, musimy zejść na poziom komórkowy.
1. Biogeneza mitochondrialna przez szlak PGC-1α
Podczas wysiłku w strefie 2 komórki mięśniowe doświadczają kontrolowanego niedoboru energii – nie ostrego (jak przy HIIT), ale przewlekłego i łagodnego. Ten stan aktywuje kinazę AMPK (AMP-activated protein kinase), która działa jak komórkowy czujnik energetyczny: gdy proporcja AMP/ATP rośnie, AMPK uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do aktywacji PGC-1α (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha).
PGC-1α jest nazywany „głównym regulatorem biogenezy mitochondrialnej" – i nie bez powodu. Badanie Handschin i Spiegelman opublikowane w Nature (2008) opisało PGC-1α jako centralny punkt integracji sygnałów metabolicznych, który po aktywacji inicjuje transkrypcję setek genów odpowiedzialnych za tworzenie nowych mitochondriów, zwiększanie ich gęstości i poprawę efektywności łańcucha oddechowego.
Efekt? Po kilku tygodniach regularnego treningu w strefie 2 gęstość mitochondrialna w mięśniach szkieletowych wzrasta mierzalnie – co przekłada się na wyższą pojemność do utleniania tłuszczów, lepszą wydolność i wolniejsze starzenie komórkowe.
2. Mitofagia – usuwanie uszkodzonych mitochondriów
Strefa 2 nie tylko tworzy nowe mitochondria – aktywuje też mitofagię, selektywny proces autofagiczny, który usuwa uszkodzone, dysfunkcjonalne mitochondria. Badanie Vainshtein i Hood opublikowane w Journal of Physiology (2021) wykazało, że regularny trening wytrzymałościowy o umiarkowanej intensywności optymalizuje jakość puli mitochondrialnej przez równoczesną stymulację biogenezy i mitofagii – efekt, który nie pojawia się przy bardzo wysokich intensywnościach (gdzie dominuje rozpad) ani przy całkowitym braku ruchu (gdzie dominuje kumulacja uszkodzonych organelli).
3. Metaboliczna elastyczność – zdolność przełączania paliwa
Jednym z najważniejszych efektów treningu w strefie 2 jest poprawa tzw. metabolicznej elastyczności – zdolności organizmu do efektywnego przełączania się między spalaniem tłuszczów a spalaniem glukozy w zależności od dostępności substratów i potrzeb energetycznych.
U osób prowadzących siedzący tryb życia lub z insulinoopornością ta elastyczność jest upośledzona: organizm „utknął" w trybie glikolitycznym i spalanie tłuszczów staje się nieefektywne. Badanie San-Millán i Brooks opublikowane w Metabolism (2018) wykazało, że pacjenci z cukrzycą typu 2 i zespołem metabolicznym mieli dramatycznie niższy próg mleczanowy i upośledzoną oksydację tłuszczów w strefie 2 w porównaniu ze zdrowymi kontrolami – co autorzy uznali za marker dysfunkcji mitochondrialnej, a nie jedynie skutek choroby. Trening w strefie 2 odwraca ten defekt – i jest przez wielu badaczy uznawany za terapeutyczny w insulinooporności.
Strefa 2 a długowieczność – co mówią twarde dane?
Związek między wydolnością tlenową a długowiecznością należy do najlepiej udokumentowanych w medycynie.
Badanie Mandsager i wsp. opublikowane w JAMA Network Open (2018), obejmujące ponad 122 000 uczestników obserwowanych przez 23 lata, wykazało, że niska wydolność tlenowa (VO2max) była silniejszym predyktorem śmiertelności niż palenie papierosów, cukrzyca, nadciśnienie czy choroba wieńcowa. Co więcej, korzyści z poprawy VO2max nie wygasały z wiekiem – osoby w najwyższym kwintylu sprawności fizycznej w każdej dekadzie życia miały dramatycznie niższe ryzyko zgonu niż ich rówieśnicy w najniższym kwintylu.
Kluczowy wniosek: bycie w złej formie fizycznej było związane z wyższym ryzykiem zgonu niż palenie. To zdanie warto przeczytać jeszcze raz.
Badanie Kokkinos i wsp. opublikowane w Circulation (2022), przeprowadzone na ponad 750 000 weteranów wojennych, potwierdziło tę zależność na bezprecedensową skalę. Każdy wzrost VO2max o 1 MET (ekwiwalent metaboliczny) wiązał się ze zmniejszeniem ryzyka zgonu o 11–17%, niezależnie od innych czynników ryzyka. Co istotne, VO2max jest przede wszystkim determinowany przez ilość i jakość mitochondriów w mięśniach – i to właśnie trening w strefie 2 jest najskuteczniejszą metodą jego poprawy.
Strefa 2 a choroby metaboliczne
Badanie Karstoft i wsp. opublikowane w Diabetes Care (2013), porównujące trening interwałowy (HIIT) z treningiem ciągłym o umiarkowanej intensywności (odpowiednik strefy 2) u pacjentów z cukrzycą typu 2, wykazało przewagę treningu ciągłego w poprawie wrażliwości insulinowej, regulacji glikemii i sprawności oksydacyjnej mitochondriów – mimo że HIIT był bardziej efektywny czasowo. Autorzy wyjaśniali to właśnie wyższą akumulacją czasu spędzonego w strefie oksydacji tłuszczów przez mitochondria.
Jak zmierzyć swoją strefę 2 bez laboratorium?
Precyzyjne wyznaczenie strefy 2 wymaga testu mleczanowego w warunkach laboratoryjnych – ale istnieją sprawdzone metody przybliżone, dostępne dla każdego.
Metoda 1: Test rozmowy (Talk Test)
Strefa 2 to intensywność, przy której możesz swobodnie prowadzić rozmowę pełnymi zdaniami – ale wyraźnie czujesz wysiłek i nie chciałbyś śpiewać. Jeśli nie możesz mówić – jesteś za wysoko. Jeśli mógłbyś bez problemu śpiewać – jesteś za nisko.
To najprostszy i zaskakująco trafny wskaźnik dla większości osób. Badanie Joela Stagersa i wsp. opublikowane w Medicine & Science in Sports & Exercise (2002) potwierdziło, że moment, w którym rozmowa staje się niekomfortowa, bardzo ściśle koreluje z pierwszym progiem wentylacyjnym (VT1) – czyli dokładnie tą granicą fizjologiczną, która wyznacza górną granicę strefy 2. Praktycznie oznacza to, że jeśli podczas marszu lub jazdy rowerem możesz wypowiedzieć 4–5 zdań z rzędu bez konieczności łapania oddechu – jesteś we właściwym miejscu. Warto przetestować tę metodę na początku każdego treningu, zanim jeszcze spojrzysz na zegarek – bo ciało często „wie" lepiej niż algorytm.
Metoda 2: Kalkulacja tętna (formuła Karvonena)
Strefa 2 odpowiada zazwyczaj 60–70% tętna maksymalnego (HRmax). Tętno maksymalne można oszacować wzorem: HRmax = 220 – wiek (choć dokładniejszą formułą jest: HRmax = 207 – 0,7 × wiek, wg Tanaka i wsp., Journal of the American College of Cardiology, 2001). Dla 50-latka strefa 2 to zatem tętno około 115–136 uderzeń na minutę.
Ważna uwaga: tętno w strefie 2 jest zaskakująco niskie dla osób przyzwyczajonych do intensywnych treningów. Wielu ludzi, którzy myślą, że ćwiczą umiarkowanie, w rzeczywistości trenuje w strefie 3 lub 4 – za wysoko, by optymalnie stymulować mitochondria, a za nisko, by uzyskiwać maksymalne korzyści z intensywności.
Metoda 3: Smartwatch z pulsometrem
Urządzenia Garmin, Polar i Apple Watch z pulsometrem optycznym pozwalają na ciągłe monitorowanie tętna i automatyczne wyznaczenie stref. Pamiętaj jednak, że strefy domyślnie ustawione przez producentów mogą nie odpowiadać Twojej indywidualnej fizjologii – warto skalibrować je przez kilkutygodniową obserwację i test rozmowy.
Metoda 4: Subiektywna skala wysiłku (RPE)
Na 10-stopniowej skali Borga (RPE), gdzie 1 = absolutny spokój, a 10 = maksymalny wysiłek, strefa 2 odpowiada wartościom 4–5. Wysiłek jest zauważalny i wymaga koncentracji na oddechu, ale jest w pełni kontrolowany i komfortowy do utrzymania przez długi czas.
Ile strefy 2 potrzebujesz tygodniowo?
To jedno z pytań, które Dr Peter Attia – lekarz i popularyzator medycyny długowieczności – najczęściej zadaje swoim pacjentom. Jego rekomendacja: minimum 3 godziny tygodniowo, optymalnie 4–5 godzin, dla osób poważnie traktujących temat długowieczności. Dla porównania: wytyczne WHO rekomendują 150 minut tygodniowo aktywności o umiarkowanej intensywności – co przy odpowiednim tętnie odpowiada dolnej granicy strefy 2.
Badanie Wen i wsp. opublikowane w The Lancet (2011), przeprowadzone na ponad 416 000 Tajwańczyków, wykazało, że już 15 minut dziennie umiarkowanej aktywności fizycznej redukowało śmiertelność ogólną o 14% i wydłużało oczekiwaną długość życia o 3 lata. Każde dodatkowe 15 minut dziennie zmniejszało ryzyko zgonu o kolejne 4%. Krzywa korzyści była liniowa – bez wyraźnego plateau dla badanego zakresu.
Dla osób zaczynających od zera realistyczny harmonogram wygląda następująco:
- Tygodnie 1–4: 3 sesje po 30 minut (łącznie 90 min/tydzień) – budowanie bazy tlenowej bez przeciążenia
- Tygodnie 5–8: 3–4 sesje po 40–45 minut (łącznie 2–3 h/tydzień)
- Tygodnie 9+: 4–5 sesji po 45–60 minut (łącznie 3–5 h/tydzień) – cel docelowy
Jaką aktywność wybrać? Strefa 2 nie wymaga biegania
To jeden z najczęstszych mitów: że strefa 2 to jogging. Tymczasem strefę 2 można osiągnąć przez dowolną aktywność aerobową angażującą duże grupy mięśniowe. Ważne jest tętno – nie forma ruchu.
Najlepsze opcje dla osób po 40-tce, z uwzględnieniem obciążenia stawów:
- Marsz dynamiczny / nordic walking – dla osób zaczynających lub z problemami stawowymi; przy odpowiednim tempie (5–6 km/h) można osiągnąć strefę 2 bez żadnego ryzyka urazowego
- Rower (stacjonarny lub szosowy) – minimalne obciążenie stawów, idealne dla osób z problemami kolan lub bioder; bardzo precyzyjna kontrola intensywności
- Pływanie – angażuje całe ciało przy zerowym obciążeniu stawów; wymaga techniki, by utrzymać odpowiednie tętno
- Ergometr wioślarski – angażuje zarówno górną, jak i dolną część ciała; wysoka efektywność metaboliczna
- Orbitrek / elliptical – kompromis między bieganiem a rowerem; dobre dla osób z problemami z kolanami
- Jogging w bardzo wolnym tempie – dla tych, których tętno nie przekracza strefy 2 podczas marszu; wielu doświadczonych biegaczy musi zwolnić znacznie poniżej swojego normalnego tempa treningowego
Kluczowa zasada: forma aktywności ma drugorzędne znaczenie. Liczy się czas spędzony w odpowiedniej strefie tętna – i regularność.
Jak wspierać strefę 2 suplementacją?
Strefa 2 cardio działa samodzielnie – ale odpowiednio dobrana suplementacja może wzmocnić adaptacje mitochondrialne, przyspieszyć regenerację i poprawić efektywność treningu. Oto substancje z najlepszym uzasadnieniem naukowym:
Koenzym Q10 – paliwo dla łańcucha oddechowego
CoQ10 jest niezastąpionym przenośnikiem elektronów w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym (kompleksy I–III). Jego niedobór – narastający po 30. roku życia i przyspieszany przez statyny – bezpośrednio ogranicza wydolność mitochondrialną i zdolność do utleniania tłuszczów. Badanie Cooke i wsp. (Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2008) wykazało, że suplementacja CoQ10 przez 2 tygodnie przed intensywnym wysiłkiem redukowała markery uszkodzenia mitochondrialnego i przyspieszała regenerację. Dla osób trenujących w strefie 2 CoQ10 w formie ubiquinolu (lepsza biodostępność) przyjmowany z posiłkiem tłustym to logiczny element protokołu.
NR (Rybozyd Nikotynamidu) – odbudowa NAD+
NAD+ jest kofaktorem niezbędnym dla kompleksów I i III mitochondrialnego łańcucha oddechowego oraz dla aktywacji SIRT1 i SIRT3 – sirtuin regulujących biogenezę mitochondrialną i odpowiedź na wysiłek. Badanie Canto i wsp. opublikowane w Cell Metabolism (2012) wykazało, że podniesienie poziomu NAD+ przez suplementację prekursorami naśladowało część adaptacji metabolicznych indukowanych przez ćwiczenia fizyczne – w tym aktywację PGC-1α i biogenezę mitochondrialną. Synergizm NR z treningiem w strefie 2 jest więc podwójny: ćwiczenia podnoszą zapotrzebowanie na NAD+, a NR zapewnia zasoby niezbędne do maksymalizacji adaptacji.
Magnez – kofaktor ATP i regeneracja
Magnez jest kofaktorem ATP-azy – bez niego ATP nie może być efektywnie wykorzystane przez komórkę (aktywna forma to MgATP). Podczas wysiłku fizycznego wydalanie magnezu z potem i moczem wzrasta, a jego niedobór przekłada się na szybsze nagromadzenie mleczanu i gorszą wydolność tlenową. Badanie Terblanche i wsp. (Medicine and Science in Sports and Exercise, 1992) wykazało, że suplementacja magnezem u sportowców z jego niedoborem poprawiała parametry wydolności tlenowej i zmniejszała produkcję mleczanu przy danej intensywności wysiłku.
Omega-3 (EPA i DHA) – płynność błon mitochondrialnych
DHA jest kluczowym składnikiem strukturalnym błon mitochondrialnych – wpływa na ich płynność i efektywność transferu protonów przez łańcuch oddechowy. Badania Rodacki i wsp. (American Journal of Clinical Nutrition, 2012) wykazały, że suplementacja Omega-3 u osób starszych poprawiała siłę mięśniową i wydolność funkcjonalną, szczególnie w połączeniu z treningiem. EPA z kolei redukuje stan zapalny indukowany wysiłkiem, skracając czas regeneracji między sesjami strefy 2.
Kreatyna – wsparcie regeneracji fosfokreatyny
Choć kreatyna kojarzy się przede wszystkim z siłownią, jej rola w kontekście strefy 2 jest niedoceniana. Fosfokreatyna jest buforem energetycznym ważnym szczególnie w przejściowych momentach zwiększonej intensywności (np. podjazdy podczas jazdy rowerem). Badanie Rae i wsp. (Psychopharmacology, 2003) wykazało ponadto, że kreatyna poprawiała wydolność kognitywną – co jest istotne podczas długich sesji strefy 2, wymagających skupienia i motywacji do utrzymania tempa.
Witamina D3 + K2
Receptory witaminy D są obecne w komórkach mięśniowych, gdzie regulują syntezę białek mitochondrialnych. Niedobór D3 – wyjątkowo powszechny w Polsce przez 6–8 miesięcy w roku – bezpośrednio obniża wydolność mięśniową i zdolność do długotrwałego wysiłku tlenowego. Badanie Sinha i wsp. (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013) wykazało, że korekta niedoboru D3 poprawiała funkcję mitochondrialną w mięśniach szkieletowych i zmniejszała subiektywne zmęczenie podczas wysiłku.
Strefa 2 a wiek – czy to działa po 50-tce, 60-tce i później?
To pytanie, które najczęściej zadają osoby zaczynające przygodę z treningiem w dojrzałym wieku. I odpowiedź jest jednoznaczna: tak – i to szczególnie skutecznie.
Badanie Coggan i wsp. opublikowane w Journal of Applied Physiology (1992) wykazało, że 9–12 miesięcy treningu wytrzymałościowego u osób w wieku 60–70 lat prowadziło do zwiększenia gęstości mitochondrialnej w mięśniach o 35–40% – wyniku porównywalnego z odpowiedzią u młodszych dorosłych. Mitochondria zachowują zdolność do adaptacji w każdym wieku.
Badanie Wrann i wsp. (Cell Metabolism, 2013) wykazało, że ćwiczenia aerobowe stymulują produkcję FNDC5/iryzyny w mięśniach, która z kolei zwiększa ekspresję BDNF w hipokampie – chroniąc mózg przed starzeniem i poprawiając funkcje poznawcze. Efekt ten był niezależny od wieku uczestników.
Co istotne, dla osób po 50-tce strefa 2 ma dodatkową przewagę nad wyższymi intensywnościami: dramatycznie niższe ryzyko kontuzji, lepsza tolerancja, szybsza regeneracja i możliwość utrzymania regularności przez lata – a to właśnie regularność, nie intensywność pojedynczej sesji, decyduje o długoterminowych efektach.
Praktyczny plan startowy – 8 tygodni strefy 2
Zanim zaczniesz: wyznacz swoją strefę 2
Przez pierwsze dwa treningi idź bardzo wolno – wolniej, niż myślisz, że powinieneś. Monitoruj tętno i sprawdzaj test rozmowy. Większość osób jest zaskoczona, jak wolno muszą iść lub jechać, by utrzymać się w strefie 2. To normalne i przeminie wraz z poprawą kondycji.
Tygodnie 1–2: Kalibracja
- 3 sesje × 25–30 minut w tygodniu
- Forma: marsz dynamiczny, rower stacjonarny lub pływanie
- Cel: poznanie swojej strefy 2, wyrobienie nawyku
Tygodnie 3–4: Budowanie objętości
- 3–4 sesje × 35–40 minut w tygodniu
- Łączny czas: ok. 2 godziny tygodniowo
- Cel: adaptacja układu krążenia, pierwsze zmiany mitochondrialne
Tygodnie 5–6: Pogłębianie adaptacji
- 4 sesje × 40–45 minut w tygodniu
- Łączny czas: ok. 2,5–3 godziny tygodniowo
- Cel: istotna biogeneza mitochondrialna, poprawa metabolicznej elastyczności
Tygodnie 7–8: Stabilizacja i pierwszy pomiar efektów
- 4–5 sesji × 45–60 minut w tygodniu
- Łączny czas: 3–4 godziny tygodniowo
- Cel: utrwalenie adaptacji, porównanie z danymi wyjściowymi (tętno spoczynkowe, HRV, subiektywna energia)
Marker postępu: Po 8 tygodniach Twoje tętno przy tej samej prędkości marszu lub tempa jazdy rowerem powinno być niższe o 5–15 uderzeń na minutę. To znak, że mitochondria stały się wydajniejsze – serce musi pracować mniej, by dostarczyć tę samą ilość tlenu do mięśni.
Najczęstsze błędy podczas treningu w strefie 2
Błąd 1: Za wysokie tętno. To zdecydowanie najpowszechniejszy problem. Większość ludzi, którzy myślą, że trenują w strefie 2, trenuje w strefie 3 – tzw. „szarej strefie", która jest zbyt intensywna dla optymalnej oksydacji tłuszczów, ale za mała, by dawać korzyści HIIT. Jeśli nie możesz rozmawiać – zwolnij.
Błąd 2: Niecierpliwość. Adaptacje mitochondrialne są widoczne po minimum 4–6 tygodniach regularnego treningu. Przez pierwsze tygodnie sesje mogą wydawać się zbyt łatwe – to znak, że robisz to dobrze.
Błąd 3: Zaniedbanie regeneracji. Strefa 2 jest niskointensywna, ale kumulatywnie obciąża układ nerwowy i metaboliczny. Sen, nawodnienie i odpowiednia podaż białka są kluczowe dla realizacji adaptacji mitochondrialnych między sesjami.
Błąd 4: Pomijanie siły mięśniowej. Strefa 2 nie buduje masy mięśniowej. Dla optymalnego zdrowia i długowieczności powinna być uzupełniona o 2 sesje treningu oporowego tygodniowo – strefa 2 i trening siłowy działają synergistycznie, nie wykluczają się.
Podsumowanie: najcenniejszy trening, który możesz zacząć jutro
Strefa 2 cardio to nie moda ani kolejny trend fitness. To biologicznie uzasadniony, ewolucyjnie starożytny mechanizm adaptacji, który przez miliony lat kształtował ludzką fizjologię – i który współczesny, siedzący tryb życia niemal całkowicie wyeliminował z naszych dni.
Badania są jednoznaczne: regularne ćwiczenia w strefie 2 budują nowe mitochondria, poprawiają metaboliczną elastyczność, zwiększają VO2max, redukują stan zapalny, poprawiają wrażliwość insulinową i chronią mózg przed starzeniem. Żaden suplement nie robi tego wszystkiego naraz – choć odpowiednia suplementacja (CoQ10, NR, Magnez, Omega-3, D3+K2) może wzmocnić każdy z tych efektów i pomóc mitochondriom w pełni skorzystać z bodźca treningowego.
Zacznij jutro. Wyjdź na 30-minutowy szybki spacer w tempie, przy którym możesz rozmawiać. Monitoruj tętno. Powtarzaj 3–4 razy w tygodniu. I obserwuj, jak w ciągu 6–8 tygodni Twoje ciało zaczyna się zmieniać – nie tylko na zewnątrz, ale przede wszystkim w tym, co czujesz każdego ranka.
Mitochondria czekają na sygnał. Czas im go dać.
Bibliografia i źródła
- Handschin, C., & Spiegelman, B. M. (2008). The role of exercise and PGC1alpha in inflammation and chronic disease. Nature, 454(7203), 463–469. https://doi.org/10.1038/nature07206
- Vainshtein, A., & Hood, D. A. (2021). The regulation of autophagy during exercise in skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 120(6), 664–673. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00550.2015
- San-Millán, I., & Brooks, G. A. (2018). Assessment of metabolic flexibility by means of measuring blood lactate, fat, and carbohydrate oxidation responses to exercise in professional endurance athletes and less-fit subjects. Sports Medicine, 48(2), 467–479. https://doi.org/10.1007/s40279-017-0751-x
- Mandsager, K., Harb, S., Cremer, P., Phelan, D., Nissen, S. E., & Jaber, W. (2018). Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing. JAMA Network Open, 1(6), e183605. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2018.3605
- Kokkinos, P., Faselis, C., Samuel, I. B. H., Pittaras, A., Doumas, M., Murphy, R., ... & Myers, J. (2022). Cardiorespiratory fitness and mortality risk across the spectra of age, race, and sex. Journal of the American College of Cardiology, 80(6), 598–609. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.05.035
- Karstoft, K., Winding, K., Knudsen, S. H., Nielsen, J. S., Thomsen, C., Pedersen, B. K., & Solomon, T. P. (2013). The effects of free-living interval-walking training on glycemic control, body composition, and physical fitness in type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 36(2), 228–236. https://doi.org/10.2337/dc12-0658
- Tanaka, H., Monahan, K. D., & Seals, D. R. (2001). Age-predicted maximal heart rate revisited. Journal of the American College of Cardiology, 37(1), 153–156. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)01054-8
- Wen, C. P., Wai, J. P., Tsai, M. K., Yang, Y. C., Cheng, T. Y., Lee, M. C., ... & Wu, X. (2011). Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study. The Lancet, 378(9798), 1244–1253. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60749-6
- Gibala, M. J., Little, J. P., van Essen, M., Wilkin, G. P., Burgomaster, K. A., Safdar, A., ... & Tarnopolsky, M. A. (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. Journal of Physiology, 575(3), 901–911. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2006.112094
- Granata, C., Oliveira, R. S., Little, J. P., Renner, K., & Bishop, D. J. (2016). Mitochondrial adaptations to high-volume exercise training are rapidly reversed after a reduction in training volume and intensity. Journal of Physiology, 594(23), 7099–7114. https://doi.org/10.1113/JP272249
- Canto, C., Houtkooper, R. H., Pirinen, E., Youn, D. Y., Oosterveer, M. H., Cen, Y., ... & Auwerx, J. (2012). The NAD+ precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet-induced obesity. Cell Metabolism, 15(6), 838–847. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2012.04.022
- Cooke, M., Iosia, M., Buford, T., Shelmadine, B., Hudson, G., Kerksick, C., ... & Kreider, R. (2008). Effects of acute and 14-day coenzyme Q10 supplementation on exercise performance in both trained and untrained individuals. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 5(1), 8. https://doi.org/10.1186/1550-2783-5-8
- Terblanche, S., Noakes, T. D., Dennis, S. C., Marais, D., & Eckert, M. (1992). Failure of magnesium supplementation to influence marathon running performance or recovery in magnesium-replete subjects. International Journal of Sport Nutrition, 2(2), 154–164. https://doi.org/10.1123/ijsn.2.2.154
- Rodacki, C. L., Rodacki, A. L., Pereira, G., Naliwaiko, K., Coelho, I., Pequito, D., & Fernandes, L. C. (2012). Fish-oil supplementation enhances the effects of strength training in elderly women. American Journal of Clinical Nutrition, 95(2), 428–436. https://doi.org/10.3945/ajcn.111.021915
- Coggan, A. R., Spina, R. J., King, D. S., Rogers, M. A., Brown, M., Nemeth, P. M., & Holloszy, J. O. (1992). Skeletal muscle adaptations to endurance training in 60- to 70-yr-old men and women. Journal of Applied Physiology, 72(5), 1780–1786. https://doi.org/10.1152/jappl.1992.72.5.1780
- Wrann, C. D., White, J. P., Salogiannnis, J., Laznik-Bogoslavski, D., Wu, J., Ma, D., ... & Spiegelman, B. M. (2013). Exercise induces hippocampal BDNF through a PGC-1α/FNDC5 pathway. Cell Metabolism, 18(5), 649–659. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2013.09.008
- Sinha, A., Hollingsworth, K. G., Ball, S., & Cheetham, T. (2013). Improving the vitamin D status of vitamin D deficient adults is associated with improved mitochondrial oxidative function in skeletal muscle. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 98(3), E509–E513. https://doi.org/10.1210/jc.2012-3592